มาลาเรีย กลไกทางพยาธิสรีรวิทยาที่สำคัญ ในการพัฒนารูปแบบที่รุนแรงของมาลาเรียฟัลซิปารัม เมื่อเทียบกับมาลาเรียรูปแบบอื่นคือภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ ซึ่งเพิ่มความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต และเมตาบอลิซึม ภาวะกรดจากเมตาบอลิซึม ในผู้ป่วยโดยเฉพาะในเด็กและสตรีมีครรภ์ ในการพัฒนาภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำในโรคมาลาเรียฟัลซิพารัม มี 3 ปัจจัยหลักที่แตกต่างกัน การลดลงของไกลโคเจเนซิสในตับ การใช้กลูโคสโดยปรสิต และการกระตุ้นการหลั่งอินซูลิน

ในขณะเดียวกันภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ อาจเกิดจากภาวะอินซูลินในเลือดสูง ซึ่งเกิดขึ้นหลังจากได้รับยาควินิน เพื่อหยุดการโจมตีของไข้มาลาเรียชนิดฟัลซิพารัม อันเป็นผลมาจากการคงอยู่ของปรสิตเป็นเวลานาน โดยไม่มีการรักษาที่เพียงพอ มาลาเรีย มาลาเรียอาจพัฒนากลุ่มอาการของโรคไต อันเป็นผลมาจากการทำงานของกลไกภูมิคุ้มกัน การสะสมของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่มีแอนติเจน ของปรสิตบนเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของไต ควรสังเกตว่าอาการทางคลินิกหลัก

มาลาเรียทุกรูปแบบอาการมึนเมา การขยายตัวของตับและม้าม โรคโลหิตจางมีความเกี่ยวข้องอย่างแม่นยำ กับระยะของเม็ดเลือดแดงสคิโซโกนี การสืบพันธุ์แบบไม่อาศัยเพศหลายตัว ของปรสิตในเม็ดเลือดแดง และยิ่งจำนวนมากขึ้นของปรสิตในผู้ป่วย 1 ไมโครลิตรของเลือด ซึ่งพิจารณาจากการศึกษาด้วยกล้องจุลทรรศน์ของหยดหนา มาลาเรียที่รุนแรงมากขึ้นคือ ในเรื่องนี้ในการตรวจวินิจฉัยโรคมาลาเรียในห้องปฏิบัติการ

สิ่งสำคัญคือต้องพิจารณา ไม่เพียงแต่ชนิดของพลาสโมเดียมของมาลาเรียเท่านั้น แต่ยังรวมถึงระดับของปรสิตในเลือด ด้วยรูปแบบของโรคมาลาเรียสามารถกระจายตามลำดับ จากมากไปน้อยของระดับปรสิตสูงสุดดังนี้ ไข้มาลาเรีย ฟัลซิปารัมมากถึง 100,000 ปรสิตหรือมากกว่าใน 1 ไมโครลิตร ไวแวกซ์มาลาเรียมากถึง 20,000 ใน 1 ไมโครลิตรน้อยมาก มาลาเรียรูปไข่และมาลาเรียมาลาเรียมากถึง 10 ถึง 15,000 ใน 1 ไมโครลิตร สำหรับเชื้อมาลาเรียชนิดฟัลซิพารัม

การกำเริบของโรคทันที ไข้ในมาลาเรียเกิดจากการสลายเม็ดเลือดแดง การปล่อยเข้าสู่พลาสมา การทำลายบางส่วนของพวกเขา ส่วนอื่นๆถูกนำเข้าสู่เม็ดเลือดแดงอีกครั้ง การกระตุ้น MFS และการสังเคราะห์ อินเตอร์ลิวคินที่เพิ่มขึ้น 1,6 ปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก α และไพโรเจนภายนอกอื่นๆ ไซโตไคน์ที่ก่อการอักเสบ ซึ่งทำหน้าที่ในศูนย์ควบคุมอุณหภูมิของไฮโปทาลามัส ในการปรากฏตัวของพลาสโมเดียในเลือด 1 รุ่นตั้งแต่วันแรกของการเกิดโรค

การกำเริบของโรคทันที สลับกันเกิดขึ้นเป็นประจำ บ่อยครั้งที่มีไข้มาลาเรียชนิดฟัลซิพารัม และมาลาเรียชนิดไวแวกซ์ ในพื้นที่ที่มีการแพร่เชื้อมาลาเรียรุนแรง บุคคลที่ไม่มีภูมิคุ้มกันจะมีอาการไข้เริ่มแรก เริ่มแรกที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาในเม็ดเลือดแดงของผู้ป่วยทันที กี่ชั่วอายุของเชื้อโรคที่มีเวลาสิ้นสุด ของวัฏจักรการพัฒนาที่แตกต่างกันซึ่งนำไปสู่การชักเป็นชั้นๆ ทำให้ภาพของอาการเบื่ออาหาร เรียบขึ้นการบิดเบือนของการกำเริบของโรคทันที

ในระหว่างการพัฒนาของโรคการเจริญเติบโต ของปัจจัยการป้องกันที่เฉพาะเจาะจงและไม่เฉพาะเจาะจง ภายในสิ้นสัปดาห์ที่ 1 ในสัปดาห์ที่ 2 ส่วนหนึ่งของชั่วอายุคนตาย และปรสิตรุ่นชั้นนำหนึ่งหรือ 2 รุ่นยังคงอยู่ ในขณะที่การกำเริบของโรคทันที ทั่วไปจะสังเกตวันเว้นวันหรือทุกวัน การเพิ่มขึ้นของตับและม้ามในทุกรูปแบบของโรคมาลาเรียนั้น สัมพันธ์กับปริมาณเลือดที่มีนัยสำคัญ อาการบวมน้ำ ภาวะไขมันเกินของ MFS ตามกฎแล้วโรคมาลาเรียจะนำไปสู่ภาวะโลหิตจาง

จากภาวะเม็ดเลือดแดงแตกในเลือด ซึ่งเกิดจากปัจจัยหลายประการที่มีความสำคัญ ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก ในหลอดเลือดของเม็ดเลือดแดงที่ติดเชื้อ ฟาโกไซโทซิสโดยเซลล์เรติคูโลเอ็นโดทีเลียล ของม้ามของเม็ดเลือดแดงทั้งที่ติดเชื้อและไม่ติดเชื้อ การสะสมของเม็ดเลือดแดงที่มีพยาธิตัวเต็มวัยในไขกระดูก การยับยั้งการสร้างเม็ดเลือด กลไกภูมิคุ้มกัน การทำลายเม็ดเลือดแดงที่ไม่ได้รับผลกระทบ อันเป็นผลมาจากการดูดซับสารเชิงซ้อน

ภูมิคุ้มกันที่มีส่วนประกอบเสริม C3 บนเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดง ระยะแกมีโตโกนีเป็นหน่อชนิดหนึ่งของเวที ES ส่วนหนึ่ง กระบวนการที่กำหนดทางพันธุกรรม แทนที่จะทำซ้ำวงจรการพัฒนาแบบไม่อาศัยเพศ หลังจากถูกนำเข้าสู่เม็ดเลือดแดงเปลี่ยนเป็นรูปแบบทางเพศ เชื้อเพศเมีย ชายและหญิง ลักษณะของระยะของระยะแกมีโตโกนี ในฟัลซิปารัมมาลาเรียมีดังนี้ เชื้อเพศเมียปรากฏในเลือดส่วนปลายไม่เร็วกว่าวันที่ 10 ถึง 12 ของการเจ็บป่วย

การสะสมในช่วงระยะเวลาของโรค เชื้อมาลาเรียระยะสามารถไหลเวียนในกระแสเลือด เป็นเวลานาน นานถึง 4 ถึง 6 สัปดาห์ขึ้นไป ในรูปแบบอื่นของมาลาเรียไวแว็กซ์ โอวัลเล่ มาลาเรียสามารถตรวจพบเซลล์สืบพันธุ์ ในเลือดจากวันแรกของการเจ็บป่วยและตายอย่างรวดเร็ว ภายในไม่กี่ชั่วโมง 2 ถึง 3 วัน มีการสร้างการเชื่อมโยงระหว่างการติดเชื้อไวรัส ฟัลซิพารัมและเอพสเตนบาร์ ในการกำเนิดของมะเร็งต่อมน้ำเหลือง เบอร์กิตต์ซึ่งเป็นมะเร็งชนิดที่พบมากที่สุด

ในแถบอิเควทอเรียลแอฟริกา ไวรัสเอพสเตนบาร์เป็นไวรัสที่อาจก่อมะเร็ง ซึ่งนำไปสู่การย้ายตำแหน่งของโครโมโซมในเซลล์ที่ได้รับผลกระทบ ซึ่งอาจนำไปสู่การพัฒนาของมะเร็งต่อมน้ำเหลืองในภายหลัง ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าแอนติเจนของฟัลซิพารัม เปิดใช้งานการจำลองแบบของไวรัส การเพิ่มจำนวนของเซลล์ B โดยเฉพาะอย่างยิ่งเซลล์ B ที่ถูกเหนี่ยวนำโดยแฝงโดยไวรัสเอพสเตนบาร์ ซึ่งเป็นสาเหตุของการพัฒนาของมะเร็งต่อมน้ำเหลือง

อ่านต่อได้ที่   ประชากร อธิบายเกี่ยวกับประชากรของมนุษย์และกระบวนการกลายพันธุ์