ยา การโจมตี PT บ่อยครั้งหรือการโจมตีที่หายากแต่รุนแรงนอกเหนือไปจากมาตรการทั่วไป แรงเหวี่ยงและยากล่อมประสาท ยาต้านการเต้นของหัวใจถูกกำหนดสำหรับ SSPT คุณสามารถใช้ตัวบล็อกเบต้า เวอร์ราปามิล 120 ถึง 360 มิลลิกรัมต่อวันในกรณีที่ไม่มี WPW ซินโดรม โซตาลอล 80 ถึง 320 มิลลิกรัมต่อวัน อัลลาปินิน 75 ถึง 100 มิลลิกรัมต่อวัน โพรพาเฟโนน 600 ถึง 900 มิลลิกรัมต่อวัน เอทาซิซิน 150 มิลลิกรัมต่อวัน

ไดโซพิราไมด์ 600 ถึง 900 มิลลิกรัมต่อวันและอะมิโอดาโรน 200 ถึง 400 มิลลิกรัมต่อวัน ไม่ใช่การเลือกยาเชิงประจักษ์ที่เหมาะสมที่สุด แต่การบริหารภายใต้เงื่อนไขการทดสอบโดยใช้ TPESS ตามวิธีการต่อไปนี้หลังจากพิสูจน์ความเป็นไปได้ของการกระตุ้น SSPT ด้วยความช่วยเหลือแล้วยาทดสอบ จะถูกกำหนดในปริมาณรายวันเต็ม 2 ถึง 3 วัน จากนั้น TPESS จะทำซ้ำ ในกรณีที่ไม่มี SSVT ยาจะถือว่ามีประสิทธิภาพ

รวมถึงการเริ่มการทดสอบยาตัวต่อไป ในกรณีของระบบทางเดินอาหารมักจะกำหนด ยา ที่มีประสิทธิภาพและปลอดภัยที่สุด อะมิโอดาโรนในขนาดรายวัน 200 ถึง 400 มิลลิกรัม อาจใช้ร่วมกับบล็อคเกอร์ โซตาลอล 80 ถึง 320 มิลลิกรัมต่อวัน วิธีที่มีประสิทธิภาพมากในการรักษา PT คือการผ่าตัดหัวใจโดยพิจารณาจากการทำลายโซนโรคของกล้ามเนื้อหัวใจ ซึ่งมีไขมันของกล้ามเนื้อหัวใจตายหรือทางเดินเพิ่มเติม

ปัจจุบันวิธีการผ่าตัดรักษาถูกใช้สำหรับ SSVT ในกรณีของความไร้ประสิทธิผลของการรักษาด้วยยา เป็นไปไม่ได้ที่จะได้รับการแต่งตั้งสำหรับข้อห้ามบางอย่าง ข้อบ่งชี้ที่กว้างขึ้นสำหรับการผ่าตัดรักษา WPW ซินโดรมมีแนวโน้มที่จะใช้วิธีการผ่าตัดรักษาบ่อยขึ้น เพื่อหลีกเลี่ยงการใช้ยาป้องกันในระยะยาว ซึ่งไม่รับประกันว่าจะไม่มีการกลับเป็นซ้ำของ SSPT การทำลายความถี่วิทยุที่ใช้บ่อยที่สุดของโซนโรคของกล้ามเนื้อหัวใจซึ่งมีไขมัน

เส้นทางเพิ่มเติมประสิทธิภาพ 80 ถึง 100 เปอร์เซ็นต์ นอกจากนี้ยังสามารถยกเลิกการเชื่อมต่อหัวใจห้องบนและล่าง ด้วยการติดตั้งเครื่องกระตุ้นหัวใจ EX ในโหมดจังหวะการเต้นของหัวใจ การผ่าตัดรักษาจะถูกระบุสำหรับ VT ในกรณีของโมโนมอร์ฟิค VT ที่มีนัยสำคัญทางโลหิตวิทยา เป็นเวลานานที่ทนต่อการรักษาด้วยยา VT เนื่องจากกลไกการกลับเข้าไปในระบบสาขามัดที่พิสูจน์โดย EPS

สุดท้ายสามารถใช้เครื่องกระตุ้นหัวใจด้วยไฟฟ้าหัวใจแบบฝังได้ ซึ่งระบุไว้อย่างชัดเจนสำหรับการเสียชีวิตทางคลินิก เนื่องจากภาวะหัวใจห้องล่างเต้นผิดปกติ พัฒนาจาก VT ซึ่งไม่เกี่ยวข้องกับสาเหตุชั่วคราว การกำเริบของโรคทันทีที่เกิดขึ้นเองของ VT ที่ยั่งยืน อาการหมดสติโดยไม่ทราบสาเหตุร่วมกับ VT หรือภาวะหัวใจห้องล่างเกิดจาก EPI และไม่มีประสิทธิผลหรือไม่สามารถใช้ยาต้านการเต้นของหัวใจ VT ที่ไม่เสถียร

ซึ่งทำซ้ำได้ด้วย EPS ไม่ถูกควบคุมโดยโปรไคนาไมด์ร่วมกับภาวะหลอดเลือดหัวใจตีบ ภายหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย โรคหลอดเลือดหัวใจตีบหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย และความผิดปกติของหัวใจห้องล่างซ้าย ช่วงของตัวบ่งชี้ที่สัมพันธ์กันนั้นกว้างกว่า การฝัง ICD เป็นวิธีที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดในการป้องกันการเสียชีวิตกะทันหัน น่าเสียดายที่การใช้อย่างแพร่หลายในประเทศของเรา ถูกขัดขวางโดยราคาที่สูงของอุปกรณ์

การโจมตีของ SSPT นั้นไม่เป็นอันตรายถึงชีวิตตามกฎ อย่างไรก็ตาม การจู่โจมเป็นเวลานานเมื่อมีการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดหัวใจ มีส่วนทำให้การไหลเวียนของหลอดเลือดหัวใจเสื่อมลง และเกิดจุดโฟกัสของเนื้อร้ายในกล้ามเนื้อหัวใจ การพยากรณ์โรคที่แย่ที่สุดสำหรับระบบทางเดินอาหารนั้น ขัดกับภูมิหลังของพยาธิวิทยาอินทรีย์ของหัวใจ เนื่องจากความเป็นไปได้ของการเปลี่ยนแปลง ของอิศวรเป็นภาวะมีกระเป๋าหน้าท้อง

การป้องกันรวมถึงการรักษาโรคพื้นฐาน การแต่งตั้งยาที่ป้องกันการพัฒนาของการโจมตีของอิศวร ภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้ว ซึ่งอิงจากหัวใจเต้นผิดปกติ AF คือโรคกลับฉับพลันสูงสุด 7 วัน และค่าคงที่มากกว่า 7 วัน ตามคำแนะนำระหว่างประเทศตั้งแต่ปี 2544 รูปแบบถาวรของ AF ถูกแบ่งออกเป็นรูปแบบถาวร สามารถจับกุมหรือหยุด AF ได้เองตามธรรมชาติด้วยการรักษาจังหวะไซนัสให้นานเพียงพอ

รูปแบบถาวรเองไม่สามารถหยุด AF ได้ หรือกำเริบเร็วมาก การจำแนกประเภทนี้ไม่มีข้อบกพร่อง ตามกฎแล้ว MA ทำให้โรคหัวใจอินทรีย์มีความซับซ้อน ความดันโลหิตสูง โรคหัวใจขาดเลือด ข้อบกพร่องของหัวใจที่ได้มาและพิการแต่กำเนิด โรคกล้ามเนื้อหัวใจตายและโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ

หลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย คาร์ดิโอไมโอแพที ต่อมไทรอยด์เป็นพิษ แอลกอฮอล์และกล้ามเนื้อหัวใจตายอื่นๆ กลุ่มอาการก่อนวัยอันควร ความเป็นไปได้ของความบกพร่องทางพันธุกรรม AF ได้รับการพิสูจน์แล้วบางครั้ง MA เกิดขึ้นแม้จะไม่มีพยาธิสภาพที่มองเห็นได้ในส่วนของหัวใจ และอวัยวะและระบบอื่นๆ

บทความอื่นๆที่น่าสนใจ :  โรคโลหิตจาง อธิบายเกี่ยวกับสาเหตุและการเกิดโรคโลหิตจางจากการขาดโฟเลต