อาการโคม่า ผู้ป่วยเบาหวานในการปฏิบัติทางคลินิก คำว่าอาการโคม่าจากเบาหวาน หมายถึงการชดเชยระดับลึกของโรคเบาหวาน ที่เกิดขึ้นกับภูมิหลังของภาวะกรดในกรดคีโต ภาวะกรดอะซิติกจากเบาหวานเป็นภาวะ ที่ผู้ป่วยเบาหวานขาดเลือดเฉียบพลัน โดยมีภาวะน้ำตาลในเลือดสูงและภาวะคีโตนในเลือดสูง และอาการโคม่าจากกรดคีโตที่เป็นเบาหวาน เป็นระดับที่รุนแรงของภาวะกรดในกรดในเลือดสูงจากเบาหวาน ความชุก อาการโคม่า จากเบาหวานพบได้ใน 1 ถึง 6 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วย

ซึ่งได้เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลด้วยโรคเบาหวาน อัตราการเสียชีวิตในอาการโคม่าจากเบาหวานอยู่ในช่วง 5 ถึง 30 เปอร์เซ็นต์ สาเหตุหลักที่ทำให้เกิดอาการโคม่าจากเบาหวาน ได้แก่ เบาหวานชนิดที่ 1 ที่เพิ่งได้รับการวินิจฉัย การวินิจฉัยโรคล่าช้า การหยุดชะงักของการรักษาด้วยอินซูลินโดยแพทย์ หรือผู้ป่วยโรคเบาหวาน ข้ามในบางกรณี การปฏิเสธการฉีดอินซูลิน การติดเชื้อเฉียบพลัน การแทรกแซงการผ่าตัดในกรณีของการรักษาโรคเบาหวานที่ไม่เพียงพอ บาดแผล

รวมถึงอิทธิพลของความเครียด อาการกำเริบของโรคร่วมกัน อุบัติเหตุหลอดเลือดหัวใจ กล้ามเนื้อหัวใจตาย โรคหลอดเลือดสมอง การผ่าตัดตับอ่อนในผู้ที่ไม่เคยได้รับความทุกข์ทรมาน จากโรคเบาหวานมาก่อน การละเมิดอย่างร้ายแรงของอาหาร แอลกอฮอล์และอาหารมึนเมา ตั้งครรภ์บ่อยขึ้นในช่วงครึ่งหลัง การเกิดโรค การเกิดโรคของภาวะกรดในเลือดสูง ในผู้ป่วยเบาหวานและอาการโคม่าขึ้นอยู่กับความผิดปกติ ของการเผาผลาญที่รุนแรง

ซึ่งเป็นผลมาจากการขาดอินซูลินที่เพิ่มขึ้น เนื่องจากการขาดอินซูลิน กระบวนการของการใช้กลูโคสโดยเนื้อเยื่อส่วนปลาย การเกิดออกซิเดชันภายในเซลล์ และการใช้พลังงานของกลูโคสโดยเซลล์จะหยุดชะงัก กระบวนการของไกลโคจีโนไลซิส การสลายของไกลโคเจนเป็นกลูโคส การสร้างกลูโคนีเจเนซิส การสังเคราะห์กลูโคสจากกรดอะมิโนที่เกิดขึ้น ระหว่างการสลายโปรตีนในตับนั้นทวีความรุนแรงมาก การกระตุ้นกระบวนการเหล่านี้ ภายใต้สภาวะของการขาดอินซูลิน

ส่วนใหญ่เกิดจากการผลิตฮอร์โมน ที่คุมกำเนิดมากเกินไป อะดรีนาลีน ฮอร์โมนการเจริญเติบโต กลูโคคอร์ติคอยด์และกลูคากอน ฮอร์โมนคุมกำเนิดมีส่วนช่วยในการยับยั้ง การหลั่งอินซูลินที่ตกค้างภายในร่างกาย การใช้กลูโคสโดยกล้ามเนื้อ การหลั่งฮอร์โมน ที่ตรงกันข้ามกับอินซูลินที่เพิ่มขึ้นนำไปสู่การระดม ของสารตั้งต้นที่ไม่ใช่ไกลโคเจน กรดอะมิโน กลีเซอรอล แลคเตท ไพรูเวต ในเวลาเดียวกันกิจกรรมของเอ็นไซม์ การสร้างกลูโคนีเจเนซิสเพิ่มขึ้น

ซึ่งควบคุมกระบวนการสร้างกลูโคสจากไพรูเวต อันเป็นผลมาจากการกระตุ้นกระบวนการ ของการสร้างกลูโคนีเจเนซิสและไกลโคจีโนไลซิส การขับกลูโคสโดยตับเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ซึ่งภายใต้สภาวะของการขาดอินซูลิน และการใช้กลูโคสที่บกพร่องโดยเนื้อเยื่อ ที่ขึ้นกับอินซูลินทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดสูง ในทางกลับกันระดับน้ำตาลในเลือดสูง นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของแรงดันออสโมติกในของเหลวนอกเซลล์ ซึ่งเป็นผลมาจากการที่น้ำไหลจากเซลล์

ดังนั้นจึงไปสู่พื้นที่นอกเซลล์การคายน้ำภายในเซลล์ จะเกิดขึ้นและด้วยเนื้อหาภายในเซลล์ของอิเล็กโทรไลต์ โดยเฉพาะโพแทสเซียมไอออนลดลง ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงโดยการเพิ่มขึ้นของเกณฑ์การซึมผ่านของไต สำหรับกลูโคสทำให้เกิดกลูโคซูเรีย และการสูญเสียน้ำอย่างมีนัยสำคัญรวมถึงอิเล็กโทรไลต์ โซเดียมโพแทสเซียมแมกนีเซียมคลอไรด์ไอออน ความก้าวหน้าของกระบวนการทำให้เกิดการคายน้ำอย่างรุนแรง การขาดอินซูลินอย่างมาก

จำกัดความสามารถในการใช้กลูโคส เพื่อให้ครอบคลุมค่าใช้จ่ายด้านพลังงานของร่างกาย กระตุ้นการสลายไขมันชดเชย สลายไขมัน ซึ่งมาพร้อมกับการสะสมของกรดไขมันอิสระ FFA ไตรกลีเซอไรด์ โคเลสเตอรอล และฟอสโฟลิปิดใน เลือด ไขมันในพลาสมาร่วมกับกรดอะมิโน ที่เป็นคีโมจีนิกเข้าสู่ตับ ซึ่งจะกลายเป็นสารตั้งต้นสำหรับการสังเคราะห์ ร่างกายของคีโตนที่มากเกินไป กรดไขมันจะถูกเผาผลาญในตับ เช่นเดียวกับอิเล็กโทรไลต์ โซเดียม โพแทสเซียม

รวมถึงแมกนีเซียม คลอไรด์ไอออนเป็นอะซิติล CoA ซึ่งถูกออกซิไดซ์เป็น CO2 และ H2O ในวงจรเครบส์หรือใช้สำหรับการสังเคราะห์กรดไขมัน ในกระบวนการสร้างไขมัน ภายใต้สภาวะปกติ มีเพียงส่วนเล็กๆเท่านั้น ที่จะถูกแปลงเป็นอะซิโตอะเซทิล-CoA ซึ่งเกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาต่อเนื่อง ของการเปลี่ยนแปลงของร่างกายคีโตน ร่างกายของคีโตนจะเกิดขึ้นในปริมาณเล็กน้อยในบุคคลที่มีสุขภาพดี และใช้เป็นแหล่งพลังงานโดยเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ

ในอาการโคม่าในผู้ป่วยเบาหวาน ส่วนประกอบสำคัญของ FFA จะถูกออกซิไดซ์ไปยังร่างกายของคีโตน ในเวลาเดียวกันจำนวนของคีโตนในร่างกายเกินเกณฑ์ปกติอย่างมาก การก่อตัวของคีโตนที่มากเกินไป ก่อให้เกิดการพัฒนาของคีโตนเมียซึ่งเพิ่มขึ้นมากยิ่งขึ้น เนื่องจากการลดลงของการใช้ร่างกายของคีโตนในเนื้อเยื่อ สิ่งนี้นำไปสู่คีโตนูเรียซึ่งมาพร้อมกับ การขับอิเล็กโทรไลต์ที่เพิ่มขึ้น การผลิตที่ไม่สามารถควบคุมได้ และร่างกายของคีโตนมากเกินไปในเลือด

ซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์ที่เป็นกรดของเมแทบอลิซึม ทำให้ปริมาณอัลคาไลน์ที่ใช้ไปในการทำให้เป็นกลางหมดไป ซึ่งเป็นผลมาจากการที่ pH ของเลือดลดลงและเกิดภาวะกรดในการเผาผลาญ ภายใต้สภาวะของการขาดอินซูลิน โปรตีโอไลซิสจะถูกกระตุ้น ซึ่งนอกเหนือไปจากการสร้างกลูโคสที่มากเกินไป ยังสร้างแอมโมเนีย ยูเรียและผลิตภัณฑ์จากการสลายโปรตีนอื่นๆ ในปริมาณที่มากเกินไป ดังนั้น ในอาการโคม่าจากเบาหวาน การชดเชยอย่างรุนแรงของคาร์โบไฮเดรต

รวมถึงไขมัน โปรตีน เมแทบอลิซึมของน้ำและอิเล็กโทรไลต์ และสถานะกรดเบสจึงเกิดขึ้น ความผิดปกติทางเมตาบอลิซึมอย่างรุนแรงในโคม่าจากเบาหวานนั้นแสดงโดย น้ำตาลในเลือดสูง ไขมันในเลือดสูง ภาวะกรดจากการเผาผลาญอาหาร กลูโคซูเรียและออสโมติกไดยูเรซิส การคายน้ำของเซลล์และการสูญเสียไอออนภายในเซลล์ การคายน้ำทั่วไปและการสูญเสียอิเล็กโทรไลต์

บทความอื่นๆที่น่าสนใจ :  เมเจอร์ คอมเพล็กซ์อธิบายเกี่ยวกับความหลากหลายทางพันธุกรรม