โรค ความพ่ายแพ้ของระบบทางเดินอาหารเป็นไปได้ตลอดความยาว แต่ไม่ค่อยปรากฏมาก่อนในภาพทางคลินิกของโรค การพัฒนาของการขยายหลอดอาหารและการละเมิดของการเคลื่อนไหว โรคกระเพาะที่เกี่ยวข้องกับการใช้ NSAIDs โรคตับ แผลอักเสบของหลอดเลือดเนื่องจากการกำเริบ หรือการเกิดลิ่มเลือดอุดตันกับ APS ของหลอดเลือดต่อมน้ำเหลือง ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน ความเสียหายต่อระบบประสาทเกิดขึ้นในผู้ป่วยโรคแพ้ภูมิตัวเองส่วนใหญ่

เนื่องจากเกือบทุกส่วนของระบบประสาท มีส่วนร่วมในกระบวนการทางพยาธิวิทยา ผู้ป่วยสามารถพัฒนาความผิดปกติ ของระบบประสาทได้หลากหลาย ปวดหัวมักเป็นไมเกรน ดื้อต่อยาแก้ปวดที่ไม่ใช่สารเสพติด หรือแม้แต่ยาแก้ปวด มักรวมกับความผิดปกติทางระบบประสาทและจิตใจอื่นๆ มักพัฒนาในผู้ป่วย APS อาการชักแบบคล้ายโรคลมชัก ความเสียหายต่อเส้นประสาทสมอง รวมถึงเส้นประสาทตาที่มีการพัฒนาความบกพร่องทางสายตา

ความผิดปกติเฉียบพลันของการไหลเวียนในสมอง โรคไขข้อตามขวาง อาการชักมักพัฒนาใน APS โรคเส้นประสาทหลายเส้น ประสาทสัมผัสสมมาตรหรือมอเตอร์ โรคที่มีพยาธิสภาพที่เส้นประสาทเพียงเส้นเดียว กลุ่มอาการโรคระบบประสาทและกล้ามเนื้อที่ทำให้กล้ามเนื้อ อัมพาตอ่อนแรงอย่างเฉียบพลัน โรคจิตเฉียบพลันสามารถเกิดขึ้นได้ทั้งโดยตรง จากโรคแพ้ภูมิตัวเองและโดยการรักษาด้วย GCs ในปริมาณมาก กลุ่มอาการของสมองออร์แกนิก

ซึ่งมีลักษณะเฉพาะด้วยความสามารถทางอารมณ์ ตอนของภาวะซึมเศร้า ความบกพร่องทางความจำ ภาวะสมองเสื่อม ความพ่ายแพ้ของระบบเรติคูโลเอนโดเทเลียล ความพ่ายแพ้ของระบบเรติคูโลเอนโดทีเลียล มักแสดงโดยต่อมน้ำเหลืองซึ่งมีความสัมพันธ์กับกิจกรรมของ SLE โรคโซเกร็น ปรากฏการณ์เรโนลต์ ตัวเลือกทางคลินิกและภูมิคุ้มกัน แยกแยะความแตกต่างทางคลินิกและภูมิคุ้มกันของ SLE ดังต่อไปนี้ สำหรับโรคแพ้ภูมิตัวเองที่เริ่มหลังจาก 50 ปี 6 ถึง 12 เปอร์เซ็น

โรคนี้มักจะสังเกตเห็นได้ดีกว่าการเดบิวต์ตั้งแต่อายุยังน้อย ภาพทางคลินิกโดดเด่นด้วยอาการทั่วไปของ โรค ความเสียหายต่อข้อต่อมักจะมีขนาดใหญ่ ปอดอักเสบที่มีอาการปอดแฟบ พังผืดในปอด กลุ่มอาการของโชเกร็น ในการศึกษาในห้องปฏิบัติการตรวจพบแอนติบอดีต่อ DNA น้อยมาก และแอนติบอดีต่อ RNA โพลิเมอเรสบ่อยกว่าในผู้ป่วยเด็กแรกเกิด SLE สามารถพัฒนาในทารกแรกเกิดจากมารดาที่เป็นโรค SLE หรือจากมารดาที่มีสุขภาพดี

ซึ่งซีรัมมีแอนติบอดีต่อไรโบนิวคลีโอโปรตีน อาการทางคลินิก ผื่นแดง บล็อก AV สมบูรณ์และสัญญาณอื่นๆ ของ SLE เกิดขึ้นหลายสัปดาห์หรือหลายเดือนหลังคลอด โรคลูปัสที่เกี่ยวกับความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย ที่ผิวหนังกึ่งเฉียบพลันมีลักษณะเป็นเกล็ดที่ไวต่อแสงที่แพร่หลาย หรือโล่โพลีไซคลิกวงแหวน ปัจจัยต้านนิวเคลียร์มักจะไม่มี แต่ตรวจพบแอนติบอดีต่อ RNA โพลิเมอเรสด้วยความถี่ที่มีนัยสำคัญ 70 เปอร์เซ็น ห้องปฏิบัติการและเครื่องมือการศึกษา

พารามิเตอร์ทางห้องปฏิบัติการจำนวนมาก รวมอยู่ในเกณฑ์การวินิจฉัยโรค SLE แต่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงทางห้องปฏิบัติการที่ทำให้เกิดโรค ตรวจนับเม็ดเลือด การนับเม็ดเลือดที่สมบูรณ์จะตรวจพบการเปลี่ยนแปลงดังต่อไปนี้ การเพิ่มขึ้นของ ESR มักเกิดขึ้นใน SLE แต่มีความสัมพันธ์เพียงเล็กน้อยกับการเกิดโรค ESR อาจอยู่ในช่วงปกติในผู้ป่วยที่มีกิจกรรมสูง และเพิ่มขึ้นระหว่างการให้อภัย ESR ที่เพิ่มขึ้นโดยไม่ทราบสาเหตุ อาจเกิดจากโรคติดเชื้อระหว่างกัน

เม็ดเลือดขาวโดยปกติคือต่อมน้ำเหลือง ที่เกี่ยวข้องกับการเกิดโรค ภาวะโลหิตจางแบบไฮโปโครมิกเกี่ยวข้องกับการอักเสบเรื้อรัง เลือดออกในกระเพาะอาหารแฝง การใช้ยาบางชนิด บางครั้งสังเกตภาวะโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงในตัวเอง ด้วยการทดสอบคูมบ์ที่เป็นบวก ภาวะเกล็ดเลือดต่ำมักเกิดขึ้นในผู้ป่วย APS ไม่ค่อยมีการเกิดภาวะภูมิต้านทานผิดปกติของเกล็ดเลือด ที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์แอนติบอดีต่อเกล็ดเลือด การตรวจปัสสาวะทั่วไปพบว่ามีโปรตีนในปัสสาวะ

ปัสสาวะเป็นเลือด เม็ดเลือดขาว ความรุนแรงนั้นขึ้นอยู่กับลักษณะทางคลินิก และลักษณะทางสัณฐานวิทยาของโรคไตอักเสบลูปัส การตรวจเลือดทางชีวเคมี การเปลี่ยนแปลงในพารามิเตอร์ทางชีวเคมีนั้นไม่เฉพาะเจาะจง และถูกกำหนดโดยอวัยวะภายในที่ได้รับความเสียหายมากที่สุด การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของ CRP ไม่ใช่เรื่องปกติ และในกรณีส่วนใหญ่เกิดจากการติดเชื้อร่วมกัน การศึกษาทางภูมิคุ้มกันต่อต้านนิวเคลียร์

กลุ่มแอนติบอดีต่อองค์ประกอบต่างๆ ภายในนิวเคลียสของเซลล์ ประชากรที่แตกต่างกันของออโตแอนติบอดีย์ ที่ทำปฏิกิริยากับส่วนประกอบต่างๆ ของนิวเคลียสของเซลล์ ปัจจัยต้านนิวเคลียร์ถูกกำหนดโดยอิมมูโนฟลูออเรสเซนส์ทางอ้อม โดยใช้ส่วนตับแช่แข็งของสัตว์ทดลอง หรือเซลล์เนื้องอกเยื่อบุผิวของมนุษย์ ควรใช้เซลล์ของมนุษย์เนื่องจากช่วยเพิ่มความไวของวิธีการ ตรวจพบปัจจัยต้านนิวเคลียสในผู้ป่วยโรคแพ้ภูมิตัวเอง 95 เปอร์เซ็นมักมีไตเตรทสูง

การขาดหายไปในกรณีส่วนใหญ่เป็นหลักฐาน ที่ต่อต้านการวินิจฉัยโรคแพ้ภูมิตัวเอง เพื่อตรวจสอบ ออโตแอนติบอดีย์ของออโตแอนติเจน นิวเคลียร์และไซโตพลาสซึมบางชนิดใช้วิธีการทางภูมิคุ้มกันต่างๆ ELISA เทคนิคการหาปริมาณสารต่างๆ ในสิ่งส่งตรวจ อิมมูโนโบลทติ้ง อิมมูโนพรีซิชั่นมีการระบุประเภทของ AT ต่อไปนี้ Abs ไปเป็นสองเท่า DNA 60 ถึง 90 เปอร์เซ็นมีความเฉพาะเจาะจงสำหรับ SLE ความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นสัมพันธ์กับกิจกรรมของโรค

การพัฒนาของโรคไตอักเสบลูปัส แอนติบอดีต้านฮิสโตนพบได้บ่อยในโรคลูปัส ที่เกิดจากยามากกว่าในโรคแพ้ภูมิตัวเอง Abs ถึงไรโบนิวคลีโอโปรตีนนิวเคลียร์ขนาดเล็ก มักพบในผู้ป่วยโรค SLE เรื้อรัง โพลีเปปไทด์ RNA นิวเคลียร์แบบสั้น มีความเฉพาะเจาะจงสูงสำหรับ SLE แต่เกิดขึ้นเฉพาะใน 10 ถึง 30 เปอร์เซ็น ของกรณี SLE แอนติบอดี SS-A/Ro กับ RNA พอลิเมอเรส สัมพันธ์กับภาวะต่อมน้ำเหลืองในเลือดต่ำ โปรตีนที่พบใน RNA มักพบร่วมกับแอนติบอดีต่อ Ro

แต่ความสำคัญทางคลินิกของพวกมันไม่ชัดเจน ในผู้ป่วยที่เป็นโรคไตอักเสบลูปัส พบว่ากิจกรรมการสลายเม็ดเลือดทั้งหมด ของคอมพลีเมนต์และส่วนประกอบแต่ละส่วนลดลง C3 และ C4 ซึ่งสัมพันธ์กับกิจกรรมของโรค แต่บางครั้งอาจเกิดจากความบกพร่องทางพันธุกรรม การศึกษาพิเศษ การตรวจชิ้นเนื้อไตใช้เพื่อตรวจหาการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของโรคไตอักเสบลูปัส

ซึ่งมีความสำคัญอย่างยิ่งในการระบุผู้ป่วย ที่ต้องการการบำบัดด้วยพิษต่อเซลล์แบบก้าวร้าว การเอกซเรย์ทรวงอก และการตรวจหัวใจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูง เป็นวิธีมาตรฐานในการตรวจผู้ป่วยทุกราย เพื่อตรวจหาสัญญาณของความเสียหายของปอดและหัวใจ เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ โรคลิ้นหัวใจ

บทความอื่นๆที่น่าสนใจ :  ไต การป้องกันการกลับเป็นซ้ำของกลุ่มอาการไตวายโดยใช้สารอัลคิเลต